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2014年西非埃博拉病毒疫情是自2014年2月开始爆发于西非的疫情，截至10月14日已造成确诊或疑似病例9317例，4806人丧生。美国疾病控制与预防中心、中国疾病预防控制中心、非洲联盟委员会、欧洲联盟委员会、联合国、无国界医生组织和西非国家经济共同体等单位已投入人力和资金控制疫情。2014年西非埃博拉病毒疫情爆发的感染及死亡人数都达到历史最高，并仍处于恶化状态中。
埃博拉病毒是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，1976年在苏丹南部和扎伊尔（刚果（金）的旧称）的埃博拉河地区首次被发现，因其极高的致死率而被世界卫生组织列为对人类危害最严重的病毒之一。埃博拉病毒在常温下较稳定，对热有中等抵抗力，60摄氏度下30分钟方能破坏其感染性；紫外线照射两分钟可使之完全灭活；对化学品敏感，乙醚、福尔马林等消毒剂可以完全灭活病毒及其感染性。[1] 埃博拉病毒通常通过血液和其他体液等途径传播，迄今尚未有确认的通过空气传播的情形，感染潜伏期从2天到21天不等。
患者的最初症状是突然发烧、头痛，随后是呕吐、腹泻和肾功能障碍，最后是体内外大出血，死亡。[2]
埃博拉病毒属包括5个不同的属种：本迪布焦型（Bundibugyo），扎伊尔型（Zaire)，雷斯顿型（Reston），苏丹型（Sudan），塔伊森林型（TaïForest，即科特迪瓦型）。其中本迪布焦型、扎伊尔型和苏丹型与历年来非洲埃博拉病毒病大型疫情相关，而雷斯顿型和塔伊森林型则对人类没有严重危害。其中扎伊尔型是其中最易致病且致死的，致死率将近90%。此次疫情爆发的就是这一病毒分型。[3]
研究进展
2014年8月26日，美国加尔维斯顿市德克萨斯大学的科学家表示，最后杀死患者的并不是病毒，而是患者自己的免疫系统。到了病程的最后阶段，患者的血管上会出现细微的泄漏。患者最后实质上会失去血压，体温下降，陷入休克。免疫系统的日常工作是清除感染。但是如果被激活到极限程度或者失去控制，它就会伤害宿主。最极端的的免疫攻击是“细胞因子风暴”。埃博拉病毒感染的最后阶段，细胞因子风暴才是夺命杀手，像禽流感和非典之类的很多病毒都一样，能够触发免疫系统对身体的猛烈攻击。免疫细胞通过细胞因子彼此沟通，细胞因子是细胞释放到血液中的小分子，可以令免疫细胞冲到感染部位、吞噬遭到损伤的细胞，甚至穿透血管壁。细胞因子还可以引发炎症，令被破坏的机体肿胀、发热以及疼痛。细胞因子风暴是一种求助信号，目的是让免疫系统霎时间火力全开。这最后一招自杀式的攻击能够损伤病毒，但也会留下一大堆连带伤害。血管承受了其中最主要的攻势。细胞因子风暴令血管壁变得更容易穿透。因此动脉、静脉和毛细血管都开始渗出血液和血浆。细胞因子风暴还会引发一氧化氮的大量释放。这种物质进一步稀释血液并破坏血管。这些因素综合起来，把血压降到了危险的水平，所以患者不是死于失血，而是死于某种类似严重感染性休克的问题。埃博拉病毒会立刻瞄准并感染免疫系统的细胞，其中一个目标是树突状细胞。它会静悄悄地潜入树突状细胞内部，从根本上关闭它们的报警系统。因此免疫系统并不知道它应该制造针对埃博拉病毒的抗体。身体毫无抵抗，于是埃博拉病毒疯狂地自我复制，一颗细胞甚至可能遭到多个病毒的侵犯。就连艾滋病病毒都不会那么做，血液中病毒不受控制地增长，感染了很多器官。最终很多未成熟的细胞死亡或被破坏。因此导致患者组织坏死。死亡的细胞将它们所有的内容物释放到血液中，最终引发了“细胞因子风暴”。 到了这一步，免疫系统造成的破坏要远超它的功劳。[110]
2014年9月27日，据美国有线电视新闻网报道，在杜伯曼堡的一家隔离中心，医生洛根让诊所内的埃博拉感染者服用了治疗艾滋病的药物拉米夫定，结果15人中13人生还，死亡率从原来的70%下降至13%。据了解，生还病人在感染后的5天内服用了拉米夫定，而不治的两人在服用药物时已感染了5到8天。洛根表示，如果病人及早就医，药物就能更好地发挥作用，“至少我的病人已经证明了拉米夫定是有效的”。洛根的灵感来源于医学杂志上的一篇文章，文章称，埃博拉病毒在人体内的复制过程和艾滋病毒颇为相似，他由此产生了“用艾滋药物治疗”的大胆想法。起初，他在染病同事身上“试药”，两天不到，该同事就显示出了好转的迹象。[111]
2014年10月8日，世卫组织的数据指出，埃博拉病毒在处康复期男士的精液中，能存活至少70至90多日，伦敦卫生与热带医学院的教授皮奥建议，建议曾感染埃博拉男患者，康复后90天内性交时需要戴安全套。[112]
2014年10月12日，世界卫生组织一项针对3343名确诊病例及667疑似病例的研究显示，超过一成的埃博拉病毒感染者没有发烧症状。荷兰医师尼克·祖英科尔斯表示，“只使用体温读取恐怕还不够。看起来在第一阶段，埃博拉在没有发烧的情况下也会出现。”[113]
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